вот хорошая статья про это же -
совершенно понятным языком написана

про окрас мышей

Другой пример стойкого эпигенетического изменения: изменение уровня
метилирования участка ДНК вблизи гена «агути» вызывает наследуемые
различия окраса среди генетически идентичных мышей В наследуемые эпигенетические изменения может также вовлекаться
комплекс ДНК-РНК и другие структуры. Эпигенетическими изменениями
может быть вызван и «геномный импринтинг», обусловленный
инактивацией гена, полученного от родителя определенного пола.
Эпигенетические изменения в экспрессии генов могут также вызываться
встраивающимися вблизи них ретротранспозонами (Morgan et al., 1999), а в
общем – факультативными компонентами генома (Голубовский, 1994), и
затем передаваться при половом размножении.

А именно, что ДНК всех
клеток организма идентично ДНК зиготы, в каждой клетке на ДНК
синтезируются «копии» функциональных генов – информационные
(матричные) РНК, затем на каждой информационной РНК синтезируется
соответствующий белок, идущий на создание «сомы». Это выражалось
формулой ДНК→РНК→белок.

Обратный поток информации – к ДНК – этой
догмой запрещался. Но вскоре после этого возникла гипотеза обратной
транскрипции, т.е. что поток информации может идти в обратную сторону –
от РНК к ДНК. Высказанная в конце 1950-х Г.Теминым как объяснение
наблюдавшимся фактам, эта гипотеза вначале подверглась жесточайшему
научному давлению, пока через десять лет не был открыт фермент
«обратная транскриптаза», а сам Г.Темин не получил за свое открытие
Нобелевскую премию в 1975 г.
После этого «центральную догму» стали
формулировать в форме ДНК↔РНК→белок, в которой теперь запрещался
поток информации только от белка к РНК или к ДНК. Правда, уже имеются
факты, которые говорят о том, что и эта формула, возможно, не
безусловна.
Например, открыто т.н. РНК-редактирование, в процессе
которой в информационной РНК некоторые нуклеотиды вырезаются и
заменяются другими. В результате этого на измененной РНК синтезируется
«правильная» аминокислотная цепь, которая не могла бы быть получена не
будь перед этим вырезаны «неверные» нуклеотиды.
Как ферменты узнают, какие нуклеотиды «те», а какие не «те» в генах развивающегося зародыша?
Должна быть какая-то информация о «правильном» белке, по которой
редактируется РНК. И кстати, это установленный факт, что через обратную
транскрипцию на редактированной информационной РНК может быть
синтезирована ДНК-копия редактированного гена и затем встроена в геном
организма. Но тогда все это вместе означало бы формулу
ДНК↔РНК↔белок, т.е отсутствие барьера на пути передачи информации
от белка к ДНК!"

всякие новости на научные темы

Этот механизм известен достаточно давно, он важен, например, для специализации клеток в процессе эмбрионального развития - ведь все клетки организма имеют один и тот же генотип, а функции и, следовательно, анатомия и физиология клеток очень разные, есть костные клетки, клетки нервной ткани и т.д., поэтому активность ненужных клетке генов блокируется вышеописанным способом. Имеет ли этот механизм какое-либо значение для приспособления к условиям среды - не знаю.

Пример. Доминантный ген кодирует синтез темного пигмента в клетках кожи и волосяных луковиц млекопитающих, что обуславливает, например, черную окраску шерсти у мышей. Парный ему рецессивный ген кодировать синтез пигмента не способен, поэтому мыши будут белыми. Допустим, что с помощью особого кормления или как-то еще удалось заблокировать доминантный ген метильными группами. Пигмент перестает синтезироваться, мыши постепенно светлеют. При этом ген не поврежден, после разблокировки все возвращается к исходному состоянию. Если изменения затрагивают все клетки, включая половые, то потомство, полученное в этот период, тоже будет иметь светлую шерсть, и тоже временно. (я рассуждаю чисто теоретически, не знаю, возможно ли это технически, просто полагаюсь на "того генетика").

А вообще, эпигенетика в связи с эволюцией - это, так сказать, самый передний край, все эти вещи не вошли еще не только в учебники, но и в монографии. А статьи на эту тему, заразы, все на английском... Вот Алексей, который без номера, как раз в этой области работает, он бы мог что-то интересное рассказать.

P.S. А при чем тут девица Полищук?

Добавлено (29.06.2010, 15:26)
---------------------------------------------
Между прочим, на ежовом форуме был как-то великолепный пост Алексея на эту тему, очень интересно было почитать. У меня возникло только одно сомнение - можно ли вообще такое выкладывать на нормальном общественно-политическом форуме без перевода, он писал, как есть, т.е. как биологи между собой общаются. У меня даже возникла мысль, перевести все это на русский общеупотребительный, но под его постом стояло такое количество спасибок, что я даже устыдилась, что недооценила уровень публики...

Вот пост Рейни, и может быть - он о тех мышах. По крайней мере, слово "агути" почему-то звучит знакомо.
Но чего я не поняла - это утверждения того генетика о том, что через несколько поколений все возвращается на круги своя. А это наверняка было сказано, я помню, как поперхнулась фруктовым салатом от удивления.

Окрас агути - это обычная, природная форма. Обычных серых мышей видели? Так вот, это он и есть. Там механизм интересный. Никакого серого пигмента у мышей нет, а есть ген, кодирующий синтез обычного черного пигмента меланина, и есть другой, кодирующий желтое кольцо на каждом волоске. В результате мы все это воспринимаем, как серый цвет. Выведены линии черных и желтых мышей, их часто держат дома. У черных не работает ген "агути", поэтому вся шерсть черная, у желтых - ген синтеза меланина, поэтому черной окраски нет, остается только желтая. Это - классические мутации.

А метилирование, т.е. присоединение метильных групп к первому или второму гену вызовет внешне такой же эффект - серые мыши превратятся в черных или в желтых, по тому механизму, о котором писала выше. Но, в отличие от мутаций, этот эффект обратим - после отщепления метильных групп снова начинает синтезироваться соответствующий пигмент, и т.д.

Тов. Ускользалов в таких случаях писал: "В Сызрани девицею Полищук поймана ворона с голубыми глазами".

Это из "Неоконченной пьесы..." Михалкова: сидят люди, разговаривают, а человек время от времени зачитывает новости из газеты, так сказать, не в тему...

похоже на как в программировании закомментировать
то-есть оставить, но временно отключить, пока ненужное,
чтобы потом можно было опять включить если понадобиться просто убрав кавычки
и не переписывать всё заново

Да это как раз вопросов не вызывает, перенос метильных групп с одной молекулы на другую - обычное дело во всех клетках, это делают специальные ферменты-переносчики - метилтрансферазы.
Лично мне непонятно другое - с чего метильные группы не отщепились раньше, а только через несколько поколений?
Обычно бывает так - произошло оплодотворение, образовалась зигота. Материнская и отцовская ДНК в хромосомах сильно метилирована, затем метилирование снимается, гены начинают усиленно работать, зигота дробится и т.д.
Потом, когда наступает время для дифференцировки клеток, снова происходит выборочное метилирование ДНК - уже по-разному, в разных клетках таким образом "выключаются" разные гены, в зависимости от специализации клеток.
Совершенно непонятно, почему в данном случае обычный путь сработал только через несколько поколений.
Вроде Вы писали, что это было сделано с помощью каких-то добавок к пище?
Совершенно не представляю, как это можно осуществить...

Вот-вот. Иначе, мне было бы понятно. Но одно утешает:если Вам непонятно тоже, то мне простительно.
Надеюсь, я спьяну не перепутала. Попробую переспросить, когда увижу человека опять.
Но основными пунктами, потрясшими меня в рассказе, были именно эти:
Изменения в пище привели к тому, что цвет изменился, изменения передавались по наследству, через несколько поколений все вернулось назад.
И употреблялось именно это слово агути, я его запомнила, поскольку слово мне было незнакомым.

Да, но если все это действительно так - Вы понимаете, что это значит?! Если с помощью каких-то пищевых добавок можно надолго, даже на несколько поколений вперед, держать определенные гены в метилированном состоянии - то происходящего при старении демитилирования ДНК не произойдет, и процессы старения не будут идти! Лекарство от старости? Или - какие возможности для генной инженерии, например, генетические заболевания, передающиеся по доминантному типу, станут излечимы - можно будет просто "отключить" действие мутированного гена. Нет, слишком хорошо, чтобы быть правдой...