ну типа

про передачу некоторых отдельных, хотя далеко не всех
приобретённых признаков по наследству
было несколько статей не так давно
вот так несмотря на все шутки-прибаутки Капицы по этому вопросу
дикий человек Лысенко и Ламарк отчасти оказались правы
и в вопросе симбиоза и сотрудничества кстате тоже

то-есть изменения могут сохраниться,
если запишутся в днк половой клетки
с помощью очченно полезного ретровируса
или таинственным надгенетическим путём
щас приведу цитату

Недавно открыто еще несколько способов передачи по наследству приобретенных признаков. Эти способы не связаны с изменениями самого "текста", записанного в структуре молекул ДНК, то есть с мутациями. Поэтому такую наследственность называют "эпигенетической", или "надгенетической".

Один из таких "эпигенетических" механизмов – метилирование ДНК. Оказалось, что в процессе жизнедеятельности к молекулам ДНК в клетках (в том числе и в половых) специальные ферменты "пришивают" метильные группы (-CH3). Причем к одним генам метильных групп пришивают больше, к другим – меньше. Распределение метильных групп по генам ("паттерн метилирования") зависит от того, насколько активно тот или иной ген используется. Получается совсем как с "упражнением" и "неупражнением" органов, которое Ламарк считал причиной наследственных изменений. Поскольку "паттерн метилирования" передается по наследству, и поскольку он, в свою очередь, влияет на активность генов у потомства, легко заметить, что здесь может работать совершенно ламарковский механизм наследования: "натренированные" предками гены будут и у потомства работать активнее, чем "ослабевшие" от долгого неиспользования.

Другой вариант "эпигенетического" наследования приобретенных признаков основан на системах взаимной активации и инактивации генов. Допустим, ген А производит белок, одно из действий которого состоит в блокировании работы гена Б, а ген Б, в свою очередь, кодирует другой белок, способный "выключать" ген А. Такая система может находиться в одном из двух состояний: либо ген А работает, и тогда ген Б выключен, либо наоборот. Допустим, что переход системы из одного состояния в другое может происходить только в результате какого-то особенного внешнего воздействия, и случается такое редко. То состояние, в котором находится эта двухгенная система в клетках матери, будет через яйцеклетку передаваться ее потомству (поскольку сперматозоид содержит пренебрежимо малое количество белков). Если же в течение жизни матери система переключится в другое состояние, то этот приобретенный признак передастся потомству, родившемуся после "переключения". Опять получается наследование по Ламарку. См. об этом механизме ("двухоперонные триггеры")
http://www.evolbiol.ru/neolamarck.htm

Что же касается мутаций, то и тут классические "неодарвинистские" представления оказались не совсем верными. Мутации, по-видимому, не являются полностью случайными. Хорошо известно, что разные участки генома мутируют с разной скоростью, причем у каждого участка эта скорость довольно постоянна. По-видимому, это означает, что одним генам организм "разрешает" мутировать чаще, чем другим. А недавно появилось хорошо обоснованное предположение, что в клетках существуют специальные механизмы для целенаправленной регуляции скорости мутаций определенных участков генов.

Способность клеток контролировать скорость мутирования разных генов особенно ярко проявляется в работе иммунной системы. Биологов и медиков давно интересовал вопрос, каким образом удается белым кровяным клеткам – лимфоцитам производить такое огромное разнообразие антител, используемых для борьбы с различными инфекциями. Антитела – это белки, которые умеют безошибочно узнавать определенные бактерии, вирусы, а также чужеродные белки и углеводы, и прикрепляться к ним, что приводит к обезвреживанию самих возбудителей или выделяемых ими токсинов. По примерным оценкам, организм человека способен производить не менее миллиона разных антител. Даже если в организм вторгается совершенно новый вирус, которого никогда раньше не было в природе, уже через несколько дней в крови можно обнаружить антитела, которые безошибочно узнают и "связывают" именно этого возбудителя (и никакого другого!).

Организм человека не может заранее заготовить антитела на все случаи жизни, включая появление ранее неведомых бактерий и вирусов! Для кодирования миллиона антител понадобилось бы два миллиона генов (поскольку каждое антитело состоит из двух белковых молекул), но ведь после расшифровки человеческого генома выяснилось, что у человека всего-навсего сорок тысяч генов. Впрочем, еще задолго до расшифровки генома стало очевидно, что гены большинства антител, образующихся в крови при различных инфекциях, не закодированы в геноме изначально, а "изготавливаются" по мере необходимости из небольшого числа генов-заготовок. Происходит это путем интесивного мутирования. В "гены-заготовки" вносятся случайные изменения (соматические мутации) до тех пор, пока не получится нужный белок – такой, который будет безошибочно "узнавать" нового возбудителя. При этом происходит отбор лимфоцитов: если вырабатываемое лимфоцитом антитело хорошо связывается с новым возбудителем, такой лимфоцит размножается (делится), если нет - погибает.

Таким образом, у клеток есть возможность целенаправленно изменять собственный геном. Конечно, клетки не могут исследовать новый вирус и "рассчитать", какой именно белок в данном случае нужен. Им приходиться действовать "методом оптимизированного случайного тыка". Оптимизированного – потому, что имеются хорошие заготовки, и клетки "знают", в какие участки этих заготовок следует вносить случайные изменения. И это уже немало!

Но самое интересное еще впереди. Группа австралийских иммунологов собрала убедительные данные, показывающие, что изменения, приобретенные генами иммунных белков в течение жизни организма, могут передаваться по наследству. И тогда потомство оказывается уже от рождения более устойчивым к некоторым возбудителям. Австралийцы предположили механизм, благодаря которому приобретенный признак (ген нового антитела) может быть передан из лимфоцитов в половые клетки. Установлено, что лимфоциты образуют внутри себя эндогенные РНК-содержащие вирусы, которые могут захватывать молекулы РНК, несущие информацию о строении нового антитела. Эти "вирусы собственного изготовления" выходят из лимофцитов и разносятся с кровью по организму. Возможно, они могут попадать и в половые клетки (хотя это пока не доказано). Здесь методом обратной транскрипции генетическая информация переписывается с РНК на ДНК, и получившийся фрагмент ДНК встраивается в одну из хромосом половой клетки.

Если гипотеза австралийских иммунологов окажется правильной, это подтвердит не только справедливость идей Ламарка о наследовании приобретенных признаков, но и всеми позабытую и преданную анафеме теорию Дарвина о "геммулах" и "пангенезе". Ведь самодельные РНК-вирусы, образующиеся в лимофцитах, по всем признакам и свойствам точно соответствуют "геммулам", существование которых предсказывал великий Дарвин.

интересно, что хотя аффтар поёт осанну великому Дарвину,
но сам признаёт неявно не только неслучайность но и целенаправленность мутаций,
например по изготовлению специального белка, способного бороться
с новой какой-нибудь прежде неизвестной заразой

ну так если геном не пользоваться,
то и "восклицательный знак" исчезнет

Усиленное мутирование определенных участков генов в ответ на определенные стимулы -> отбор на уровне соматических клеток (клетки с удачными мутациями размножаются, с неудачными - погибают) -> перенос мРНК из "удачливых" соматических клеток в половые при помощи эндогенных ретровирусов ("геммул") -> обратная транскрипция -> замещение новым, измененным участком ДНК старого (гомологичного ему) участка в хромосоме половой клетки.

Самые перспективные "кандидаты" на ламарковское наследование, кроме иммунной системы, это:

1) ферментные системы, занимающиеся обезвреживанием всевозможных токсинов (как, например, цитохром P450 в печени человека, различные формы которого обезвреживают огромное разнообразие токсинов);

2) системы "узнавания", всевозможные специфические рецепторы - например, специфические белки в обонятельных органах насекомых, избирательно распознающие феромоны данного вида."

как хотите, ну не выглядит такой процесс полностью случайным, а ровно наоборот
как бы экспериментом с известной целью,
который ищет методы её осуществления опытным путём!

тут мне видится такой подвох:
биологи ау!

то, что на уровне одной клетки может быть с её точки зрения
очень удачной мутацией - например в раковую
с точки зрения всего организма - совсем наоборот

поэтому как на клеточном уровне выясняется
какая мутация будет удачной для целого, что её нужно сохранять
да ещё и передавать по наследству?

насколько я поняла
на такие большие системы как целый палец
это не распространяется