тов.ивица! не обращайте внимания, ладно?

К сожалению, придётся привести общую схему деления обычных клеток (не половое размножение), иначе совсем запутаемся.

Клетки называют "материнской" и "дочерней", соответственно (не путать с "материнской и отцовской" хромосомками).

Последовательность здесь такая: ....хромосома удваивается в процессе синтеза ДНК (1); затем в митозе (так называется сам процесс деления) две идентичные части хромосомы растаскиваются специальными тяжами в противоположные стороны (2); затем клетка делится пополам (3); затем в каждой из дочерних клеток хромосома удваивается (1)....

[Я нарисовал одну хромосому (каждая - в двух копиях: от отца и от матери). Можно было нарисовать только одну часть, но это бы запутало последующие сообщения]

В промежутке между делением и началом процесса удвоения хромосом (3 - 1) идёт считывание информации с генов (не со всех, разумеется, а только с тех, которые требуются данному типу клеток), в процессе которого получаются различные белки.

Так вот, саму генетическую информацию, клетка-мать, разумеется, передаёт "дочери" полностью идентичной (если считать процесс удвоения хромосом идентичным и безошибочным), но считывание информации у "матери" и у "дочери" может различаться.

Как так? Смотрим на процесс повнимательней: "Запуск" тех или иных генов происходит с помощью так называемых "регуляторов", являющимися определённым набором белков (для каждого гена разным). В процессе удвоения хромосомы эти регуляторы отваливаются от генов (иначе они будут мешаться).

Соответственно, чтобы в следующем клеточном цикле они пришли обратно на нужное место, им требуется некий сигнал с гена. Таким сигналом может выступать множество вещей, но самым основным считается определённая химическая модификация либо самого гена (его структурных кирпичиков-нуклеотидов), либо структурных белков, которые очень плотно связаны с геном (и не отваливаются почти никогда).

Некоторые регуляторы могут не отваливаться от "материнской" хромосомы, но не появляться на "дочерней". Это понятно, поскольку синтез ДНК идёт из строительных кирпичиков-нуклеотидов, лишённых всяких особенностей. А приобретёт ли дочерняя копия хромосомы все те же модификации, что и материнская - ну, это у каждых клеток и у каждых генов происходит по-разному. Иные - да, иные - нет.

Но в подавляющем большинстве случаев - да. Тогда говорят об эпигенетической передачe сигнала этих генов через митоз: и дочерняя и материнская клетки вырабатывают идентичный набор белков (поскольку структура генного материала: "ген + модификация" идентична у обеих клеток).

На моей картинке: ген А эпигенетически передался "дочерней" клетке (работает так же как и материнский), а ген Б - остался работать только у "матери", а у "дочерней", поскольку он не приобрёл маркеров активации - стал "неактивным".
(синенькие палочки на "генах" А и Б - маркеры)

Иными словами: если часть (или все) генов дочерней клетки полностью повторяет генетическую программу материнской из-за идентичных модификаций этих генов, то такое копирование называют эпигенетической передачей.

Разница между генетической передачей в том, что наследование таких признаков не подчиняется "классической" генетике, поскольку может происходить разобщение "маркер" - "ген".

Это самый простой способ в эпигенетике. Самый распространённый, но мне название "эпигенетика" в данном случае не совсем нравится, поскольку оперируем, в конечном итоге, всё теми же генами. Ну, это наше скромное мнение.

----------------
Отдыхаем с шуткой: "перхоть - использованные клетки головного мозга" (из экзаменов).

Смотрим схему образования гамет-половых клеток (G1-G4) (яйцеклеток или сперматозоидов. B данном случае - сперматозоидов):

Хромосомы удваиваются; затем идёт "спаривание" хромосом от отца и матери в одну бяку (I); затем по разным концам клетки растаскиваются целые хромосомки (II) (на один конец - идёт материнская, на другой - от отца; для разных хромосом (а у нас их больше 20) - процесс совершенно спонтанный, поэтому невозможно предсказать какой набор будет в каждой “полу-гамете”); затем идёт сразу второе деление (как митоз) (III) и получаются в итоге из одной клетки - не 2, а 4 гаметы.

Мужские и женские гаметы сливаются, удваиваются и получается первая клетка...

Так вот, разница между митозом в том, что не некоторые, а почти все маркеры генов исчезают из спермиев. Соответственно, в процессе слияния с яйцеклеткой, генам отца нужно восстановить программу. И тут происходит полный разброд и шатание, где закономерности пока остаются практически неизученными: какие-то гены способны "скопировать" необходимые модификации с "маминой" части генома, но:

какие-то всё-таки сохраняют свои собственные маркеры (о трёх генах известно точно) !

И о тех генах, которые смогли пронести на себе все маркеры даже через гаметы - говорят, что они эпигенетически наследуются в поколениях.

Нота бене:

Фишка тут в том, что за исключением этих трёх генов (чьи маркеры очень твёрдо наследуются), закономерность передачи маркеров остальных отцовских генов - совершенно спорадическая. Никто пока не проводил "поштучный" анализ всех миллиардов сперматозоидов (что, как мне кажется, было бы интересно, но пока технически сложно), но картинка может получиться такой, что не будет единообразия: то есть, скажем, в каких-то сперматозоидах ген Х будет "голым", а в каких-то - останется с "маркерами активации".

В общем говоря, поскольку многие маркеры на клетках появляются в течение нашей жизни, а сигналов, приводящих к их появлению - тьма. Да и сигналы эти, прямо скажем, могут быть весьма странными - вроде "послушал хорошей музыки - получил маркер - активировал "ген С" (я не слишком утрирую). А какие из них передадутся поколению - как я уже сказал - пока неизвестно. Поэтому может вполне оказаться, что активная творческая личность будет иметь шанс (случайный) передать что-нибудь (я не говорю "способности", так как боюсь) своему потомству.

Хрен его знает, может всё так и оказаться, хотя особой веры у меня в это нет. Но и настаивать не стану.

------
Отдыхаем с шуткой (?) Есть такой интересный господин с "говорящей фамилией": Доусон Чёрч. Биолог-генетик и евангелист по совместительству. В последнее время он очень увлёкся теорией (основы которой я изложил выше) о том, что все наши поступки записываются в виде кодов-маркеров на генах. Соответственно, можно контролировать своё здоровье и ментальное самочувствие доброй молитвой и благими делами. Да и ещё передать это своему поколению. Ну... не знаю, мужик пишет очень грамотно, конечно, но как-то я нервничаю. “Генетика чуда” - само словосочетание какое-то, гм, да.

Если кто читает по-английски и интересуется данной тематикой, то вот одна из его самых известных последних книг:

Давайте посмотрим на картинку. Чёрт с ними, с генами, в конце-концов. Красота эпигенетики совсем не в этом.

В хромосоме существует определённая структура - центромер, которая обычно не несёт в себе никаких генов (при этом центромер - огромный участок ДНК). Функция его - сложиться в конечном итоге в непростую структуру - кинетохор - с привлечением сотен белков и ещё всякой хрени. С тем, чтобы правильно присоединиться к тяжам (микротрубочкам), которые растягивают хромосомы в процессе деления.

Как ни странно, сам по себе этот участок ДНК (центромер) не способен образовать кинетохор. Было много попыток засунуть "голую" хромосому (то есть совсем без белков) или отдельный центромер в клетки с надеждой получить настоящую хромосомку. Однако, все попытки оканчивались полным крахом. Что было очень странно, поскольку считалось, что ДНК в сперматозоиде не содержит в себе никаких интересных белков.

В общем, думали-копались и узнали, что на самом деле, пара белков всё-таки остаётся. Что самое забавное - остаётся именно на центромере. Они помогают сохранить определённую конформацию этого участка таким образом, что позволяет "собрать" кинетохор (когда спермий попадает в яйцеклетку) очень быстро - за пару минут. Всё это было показано и в пробирке и в живом организме.

Система одна у всех эукариотов (точнее, у всех, у кого есть деление с помощью тяжей).

При репликации (1-2) (удвоении) этого центромерного участка ДНК (в процессе обычного клеточного цикла), вновь синтезированная дочерняя копия получает моментально эти пару белков на свой центромер ("материнская" делится своими). Полимераза ещё не сошла, как говорится, а центромер уже с маркером. О как. Причём на голый центромер эти белки никогда не придут - им обязательно нужно присутствие таких же белков уже на ДНК (в данном случае, "материнской" хромосомы). Клетка делится (3-4), а потом происходит "добавка" недостающей половины этих белков в течение пары часов (5).

Поэтому получается, что нет никаких разрывов в жизни нас и, скажем, грибов.

Настоящее Дао (или зоосфера/витосфера?). Всё в этом мире едино, блин.
Белок, который сидит у нас на центромере - так и сидит там, начиная с примитивной клетки (не спрашивайте откуда она взялась - не знаю). Он, разумеется, меняется, поскольку ген его очень гипервариабелен, что, кстати, и определяет расхождение организмов по нескрещивающимся видам, но это уже совсем другая тема, которую здесь нам, скорее всего, не поднять.

------

какие уж тут шутки.

Здесь следует не забывать о том, что у людей, как и у других обладающих половым размножением животных, наследоваться будет лишь тот "маркер", который появился в гаметогенных тканях (семенниках и яичниках), либо даже в самих гаметах.

Связано это с необратимостью гистогенеза: после формирования зародышевых листков судьбы клеточных популяций раходятся навсегда. Причем большинство из них - "соматические штаммы", каждый из которых может получать во взаимодействии со средой множество "сигналов" и быть испещренным множеством "маркеров", но передаваться эти маркеры будут лишь дочерним клеткам "бренной сомы" - не последующим поколениям.

С другой стороны (и, по-видимому, не случайно) гаметогенная ткань является наиболее "консервативной", защищенной от прямых воздействий внешней среды, так что большинство "сигналов" до нее попросту не доходит.

В этом главная причина того, что суммарный вклад "эпигенетической" составляющей в наследственность неизмеримо мал по сравнению с собственно "генетической".
.
.
.
.
.

III. У истоков живого (Продолжение; начало см. http://rusliberal.ucoz.ru/forum/4-183-1 )

Как могут возразить критикам «самозарождения информации» оппоненты? Очевидно, могут – хотя пока что с самых общих позиций.

К сожалению, об «информации» в данном случае можно говорить апостериорно; то, что для нас является «информацией», для протобионтов является (являлось) «экзистенцией». Нам не известны мириады затравочных самореплицирующихся структур, канувших в Лету – исходим мы из того, что каким-то образом «зацепилось» и дожило до наших дней...

... Говоря о семантике, не грешим ли мы сами «не-исключением исследователя из эксперимента»? Является ли «язык» чем-то заданным изначально, не меняются ли правила по ходу игры?

Посмотрим, что произошло с генетическим кодом – базовой инвариантой современной молекулярной биологии – у инфузорий.

Напомню, что базовый тезис гласит «генетический код универсален», то есть каждый из 64-х кодонов соответствует одной и той же аминокислоте у всех организмов. Однако, когда исследования распространились на инфузорий, представляющих на сегодня вершину клеточной эволюции, оказалось, что у многих видов два кодона – TAA и TAG (это универсальные стоп-кодоны ядерных генов других исследованных организмов) кодируют глутамин (см. табличку-вывод):

Вид инфузории..................TGA...........TAG........TAA

Tetrahymena .....................stop...........Gln.........Gln
Paramecium........................stop...........Gln.........Gln
Stylonychia..........................stop...........Gln........Gln
Oxytricha.............................stop...........Gln........Gln
Paraustrostyla......................stop...........Gln.........Gln
Euplotes...............................Cys............stop.......stop
Blepharisma............................?................?.........stop

Единственный стоп-кодон, обнаруженный в генах этих организмов – TGA. Для Tetrahymena thermophila было показано, что она имеет три тРНК для глутамина, две из которых распознают кодоны TAA и TGA. Сравнение последовательностей тРНК привело к выводу, что необычная тРНК эволюционировала из нормальной глутаминовой тРНК за счет мутации антикодона. Дополнительную путаницу в эту историю вносит то, что инфузории Euplotes и Blepharisma используют кодон TAA (кодирующий глутамин у других инфузорий) в качестве стоп-кодона, как все известные другие организмы. Более того, кодон TGA (единственный стоп-кодон у других инфузорий) кодирует цистеин в разных генах нескольких видов Euplotes. То есть, здесь как минимум должно было произойти обратное (мутационное) переключение к оригинальному значению TAA-кодона, так же как и второе переключение в случае TGA-кодона. Причины таких переключений неизвестны, хотя многие исследователи указывают на то, что геном инфузорий оказался полностью защищенным как от ДНК-, так и от РНК-содержащих вирусов.

Думаю, по мере того, как современные догмы-деревья молекулярной биологии будут обрастать кустарником и подростом исключений, общий ландшафт абиогенеза будет одновременно усложняться и упрощаться. Усложняться за счет открытия веера альтернатив, упрощаться за счет понимания "коридоров", в рамках которых возможна (и неизбежна - ?!) комбинаторика частиц.

Некую параллель можно провести с исследованиями структуры социума. Она неимоверно сложна. Но значит ли это, что выступающее для исследователя нечто в виде сложной иерархии само по себе формировалось не стихийно?

Возвращаясь к абиогенезу, сегодня, несмотря на неразработанность деталей, многие сходятся на том, что в ходе геологических процессов все земные оболочки и границы их разделов испытывали колебания уровней получаемой извне и эндогенной свободной энергии - частично рассеивавшейся, частично аккумулируемой стихийно складывающейся гетерогенностью.

Над этой линотипной картинкой, взятой из серьезной книги известного советского геолога (Вологдин А. Г. Земля и жизнь. М.-Л., Мысль, 1963) сегодня, возможно, кто-то посмеется, но, если вдуматься, она не так уж плоха: стволы живого даны обскурными штрихами – и с 60-х годов разрешение этих дереьев практически не изменилось (некоторые штрихи стали лишь более эфемерными), а вот динамика концентрации газов атмосферы – это факт, который, увы, не вырубишь топором. Атмосфера Земли из восстановительной превратилась в окислительную и это совпало с все усиливающимися геологическими следами живого, в каталитической роли которого при сбросе избыточной энергии метана аммиака и водорода при наличии окисно-железной тверди сомневаться не приходится.

Классиками теории абиогенеза считаются Опарин (Опарин А. И. Возникновение жизни на Земле. 1-е изд., М., 1936; 2-е изд. М.-Л., 1941; 3-е изд. М., 1957) и Холдейн (Haldane J. B. S. The origin of life. – Rationalist Annual. 1929). Согласно их гипотетической схеме, пребиотическая атмосфера Земли не содержала или почти не содержала свободного кислорода, а первые живые существа – эобионты – были анаэробами и гетеротрофами, питавшимися за счет органических соединений, образовавшихся на Земле под действием ничем не экранируемого солнечного ультрафиолета. Дальнейшая эволюция эобионтов привела к становлению анаэробных хемоафтотрофов, способных вовлекать в метаболизм минеральные субстраты, богатые свободной энергией (вроде сульфидов и сульфитов, двухвалентных окислов железа и проч.), а в дальнейшем фиксировать углекислоту – вначале аонксигенно, затем оксигенно. Разработку этих идей встречаем у R. M. Klein & A. A. Cronquist (A consideration of the evolutionary and taxonomic significance of some biochemical, micromorphological, and physiological characters in the thallophytes. – Quart. Rev. Biol., 42, 1967).

Стали проводиться эксперименты по синтезу «пребиотических» соединений в условиях, моделирующих юную Землю. Так были получены глицин, аланин и глутаминовая кислота (Miller, Science 117: 528, 1953), саркозин, серин, аспарагиновая кислота (Abelson, Proc. Nat. Acad. Sci. USA 54: 1490, 1963), полипептиды (Ponnamperuma, Origin…, N.Y., 1965).

Обобщим сведения о том, что говорится в «абиогенетической» литературе о способах концентрирования пребиотиков:

Механизм............................................Автор

Коацерватные капли............................ Опарин (op. cit.), De Jong, 1932
Поверхность апатита ........................... Bernal, Origin…, 1967; Hutchinson, Ecological theatre..., 1965
Океанический термоклин...................... Weyl, Science 162: 587, 1968
Микросферы......................................... Fox, McCauley, Nat. Hist. Sept.: 26, 1968
Возбудимые мембраны.......................... Ponnamperuma, Gebel, Sp. Life Sci. 1: 64, 1968
Соленые заводи................................... Ehrensvaard, Life…, 1960
Эвтектика............................................. Miller, Orgel, 1974 (op. cit)
Липидные мембраны.............................. ibid.

Уайт (White, J. Mol. Evol. 7: 101, 1976) высказал предположение, что ранние живые системы использовали полинуклеотидные фрагменты, обладавшие некоторыми каталитическими свойствами в отношении полимеризации нуклеиновых кислот, то есть ранние системы репликации всецело или в основном базировались на полинуклеотидах – таких же несовершенных и коротких, какими могли быть ранние нуклеиновые кислоты. Нуклеотиды имеют тенденцию образовывать полимеры с комплиментарно спаренными основаниями не только по причине их геометрического соответствия, но и потому, что в неводных растворах пары АТ и АУ образуются легче, чем пары АА. Даже очень небольшая точность репликации первых нуклеиновых кислот базировалась, тем не менее, на их сродстве с аминокислотами, пептидами и каталитическими нуклеотидами. – Это то, что сомнению не подлежит.

Что же, «врага нужно знать в лицо». По-видимому, «вражеская» картина оказывается богаче, чем ее рисуют оппоненты – в этом ничего удивительного нет.
Тем не менее, и она полна зияющих пробелов. Заполнение этих пробелов, скорее всего, размоет классические представления и догмы, открыв новые поля Неизведанного.